Информация к новости
  • Просмотров: 2105
  • Дата: 7-08-2017, 18:30
7-08-2017, 18:30

Болезнь Альцгеймера может возникать из-за нарушений в работе лизосом

Категория: Новости / Загадки, проекты, открытия

Болезнь Альцгеймера может возникать из-за нарушений в работе лизосом

Ученые заявили о том, что болезнь Альцгеймера может развиваться из-за "поломки" лизосом, нарушения в работе которых ведут к накоплению белковых бляшек в клетках мозга. Выводы исследователей были опубликованы в Journal of Cell Biology.

В ходе исследования ученые наблюдали за нервными клетками в мозге мыши, в чьей ДНК отключен один или несколько генов, связанных с работой различных систем очистки нейронов от "мусора".

В результате было установлено, что отключение гена JIP3, связанного с работой лизосом, приводило к появлению у мышей симптомов, практически неотличимых от того, что происходит в мозге людей с болезнью Альцгеймера.

По словам исследователей, лизосомы обычно возникают у кончиков аксонов – длинного "хвоста" нервной клетки, который соединен с окружающими ее нейронами сотнями синаптических окончаний. Эти клеточные "мусоросборщики" затем мигрируют в сторону ядра клетки, постепенно разлагая свое содержимое и выделяя полезные вещества назад в цитоплазму нейрона.

Появление бляшек бета-амилоида и клубков других белков внутри и в окрестностях аксонов часто приводит к тому, что лизосомы "застревают" и не могут двигаться дальше. Благодаря этому в аксонах скапливается большое количество таких структур, содержимое которых могло как-то быть связано с накоплением белкового "мусора", однако ученым было не совсем ясно, как запускается этот процесс.

Ген JIP3 может быть главным пусковым механизмом всего этого процесса, так как проблемы в его работе приводят к почти полной остановке в движении лизосом к центру клетки и к ускоренному накоплению бляшек бета-амилоида в аксонах.

Это происходило по той причине, что в окончаниях аксонов начинали накапливаться три белка – APP, из обрезков которого формируются бляшки бета-амилоида, и ферменты BACE1 и пресенелин-2, разрезающие APP на части и заставляющие их склеиваться между собой. Восстановление работы JIP3 останавливало этот процесс.

Таким образом, стимуляция этого гена или создание веществ, которые бы работали бы аналогичным образом, могли бы мешать образованию бляшек бета-амилоида и предотвращать развитие болезни Альцгеймера.

Ранее сообщалось о том, что ученые выявили случаи заражения болезнью Альгеймера. Болезнь была занесена в организм вместе с гормонами роста человека. Таким образом расследование установило, что медицинские процедуры могут быть источником заражения смертельной болезнью, которая до этого считалась незаразной.



Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Loading...


Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.